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郭兮恒 主任医师 教授 首都医科大学附属北京朝阳医院 呼吸与危重症医学科
神经源性肺水肿是指在没有心、肺原发性疾病的情况下，由各种中枢神经系统疾病导致的急性肺水肿。其发生机制可能与以下因素有关。
1.颅内压升高：当颅内压急剧升高时，可导致交感神经兴奋，释放大量儿茶酚胺。儿茶酚胺可使全身血管收缩，外周血管阻力增加，左心室负荷加重，同时肺血管收缩，肺毛细血管静水压升高，液体渗出增多，从而引起肺水肿。
2.神经源性炎症反应：中枢神经系统损伤后，可激活炎症细胞，释放炎症介质，如白细胞介素、肿瘤坏死因子等。这些炎症介质可导致血管内皮细胞损伤，通透性增加，液体渗出增多，引起肺水肿。
3.肺毛细血管通透性增加：中枢神经系统损伤后，可导致肺毛细血管内皮细胞损伤，通透性增加，液体渗出增多，引起肺水肿。
4.其他因素：中枢神经系统损伤后，可导致呼吸中枢抑制，呼吸节律和深度改变，导致通气不足，二氧化碳潴留，引起酸中毒。酸中毒可使肺毛细血管通透性增加，液体渗出增多，引起肺水肿。
总之，神经源性肺水肿的发生机制较为复杂，可能与颅内压升高、神经源性炎症反应、肺毛细血管通透性增加等因素有关。其治疗主要包括积极治疗原发病、降低颅内压、机械通气、药物治疗等。早期诊断和治疗对于改善患者预后至关重要。
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