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杨士伟 主任医师 首都医科大学附属北京安贞医院 干部保健科
卡托普利是一种前体药物，其主要作用机制是抑制血管紧张素转换酶（ACE）的活性。
血管紧张素转换酶是一种肽链内切酶，在人体的肾素-血管紧张素系统中起着关键作用。它能够将血管紧张素I转化为血管紧张素II，后者是一种强烈的血管收缩剂和醛固酮刺激剂，能够引起血压升高和心脏负荷增加。
卡托普利与ACE的锌离子结合，形成一个稳定的复合物，从而阻止血管紧张素转换酶，将血管紧张素I转化为血管紧张素II。因此，卡托普利能够降低血液中的血管紧张素II水平，扩张血管，降低血压，并减少心脏负荷。
此外，卡托普利还能够抑制缓激肽的降解，从而增加缓激肽的水平。缓激肽是一种内源性血管扩张剂，能够进一步促进血管扩张和降低血压。
总的来说，卡托普利的主要作用机制是通过抑制血管紧张素转换酶的活性，减少血管紧张素II的生成，增加缓激肽的水平，从而扩张血管、降低血压，并减少心脏负荷。
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