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杨士伟 主任医师 首都医科大学附属北京安贞医院 干部保健科
下肢深静脉血栓脱落引起肺栓塞，是下肢深静脉血栓最严重的并发症。当栓子较大、栓塞前肺血管床储备功能差时，患者可突发呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥等症状，严重时可因右心衰竭而死亡。
肺栓塞后肺动脉高压是指在静息状态下，右心导管测量平均肺动脉压≥25mmHg。其发生机制主要有以下几个方面：
1.机械阻塞学说：栓子阻塞肺动脉及其分支，导致肺循环阻力增加，进而引起肺动脉高压。
2.神经体液机制：肺栓塞后，体内儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、内皮素等血管活性物质分泌增加，导致肺血管收缩、痉挛，进一步加重肺动脉高压。
3.心肌损伤：肺栓塞后，心肌缺血、缺氧，导致心肌损伤，进而引起心力衰竭，加重肺动脉高压。
4.炎症反应：肺栓塞后，体内炎症反应激活，释放大量炎症因子，如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1、白细胞介素-6等，导致肺血管炎症反应，进一步加重肺动脉高压。
总之，下肢深静脉血栓脱落引起肺栓塞后肺动脉高压的发生机制较为复杂，涉及多种因素的相互作用。对于此类患者，应积极进行溶栓、抗凝等治疗，以降低肺动脉高压的发生风险。
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