目前尚未完全确定非小细胞肺癌的遗传基础，但已经有一些研究表明，非小细胞肺癌可能与某些基因突变有关。
首先，多项研究揭示非小细胞肺癌中常见EGFR、KRAS、ALK等基因突变，这些变异可强化肿瘤细胞的增殖与存活能力，进而驱动肿瘤的形成与进展。特别是EGFR突变，作为非小细胞肺癌中最为普遍的变异类型，约占所有病例的15%至20%，常导致肿瘤细胞对EGFR靶向抑制剂产生耐药性，这已成为当前EGFR突变型非小细胞肺癌治疗的关键策略。
其次，家族性肺癌案例提示非小细胞肺癌具有潜在的遗传易感性。例如，BRCA1与BRCA2基因的突变，虽主要关联乳腺癌与卵巢癌风险升高，但亦被发现与非小细胞肺癌风险增加相关。此外，TP53、PTEN等基因变异也被认为与非小细胞肺癌的发病过程紧密相关。
因此，未来还需要进一步的研究来深入了解非小细胞肺癌的遗传机制和分子生物学特征，为个体化治疗提供更好的依据。
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