胆源性胰腺炎的发病机制

胆源性胰腺炎是指由于胆石症等原因导致胆汁反流进入胰管，激活胰酶，引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。胆源性胰腺炎约占急性胰腺炎的20%~30%，其发病机制主要有以下几个方面：

1.胆汁反流：胆石症时，胆汁可通过胆囊收缩进入十二指肠。如果十二指肠乳头水肿，胆汁就会逆流入胰管，激活胰酶原，导致胰腺炎。

2.胰酶激活：胆汁中的胆盐、磷脂酰胆碱等成分可激活胰酶原，形成具有活性的胰酶。胰酶可水解胰腺自身组织，引起胰腺炎。

3.炎症介质释放：胆汁中的细菌、内毒素等成分可激活炎症细胞，释放炎症介质，如白细胞介素、肿瘤坏死因子等，进一步加重胰腺组织的损伤。

4.缺血再灌注损伤：胆石症时，胆囊或胆管内压力升高，可导致胰腺组织缺血缺氧。当胆石症解除后，血流再灌注，可产生大量自由基，引起胰腺组织的氧化应激损伤。

综上所述，如果怀疑患有胆源性胰腺炎，建议及时就医，以免造成严重后果。