肺肿瘤患者服用靶向药物后，有时会出现药物耐药性，表现为药物失去了原有的疗效。耐药性的产生机制可以是多样的，包括基因突变、信号通路逃逸和肿瘤微环境的改变等。
1. 基因突变：肿瘤细胞的基因突变可能导致靶向药物的靶点发生改变，从而降低药物对肿瘤细胞的杀伤作用。临床上已经发现，EGFR基因突变可以导致对EGFR抑制剂的耐药性。另外，多个研究表明，KRAS等基因的突变也与耐药性的产生有关。
2. 信号通路逃逸：肿瘤细胞可以通过激活其他信号通路来绕过被靶向的信号通路，从而使药物失去对其的作用。例如，ALK抑制剂可以抑制肺腺癌患者中的ALK融合蛋白，但肿瘤细胞可以通过激活EGFR等其他信号通路来逃逸耐药。
3. 肿瘤微环境的改变：肿瘤微环境的改变可以导致肿瘤细胞对靶向药物产生耐药性。例如，肿瘤细胞通过分泌细胞因子和趋化因子来招募免疫细胞，并抑制自身的免疫应答，从而逃避免疫细胞的杀伤。
对于出现耐药性的患者，需要根据耐药突变的具体情况，调整治疗方案。一种常见的策略是联合用药，即使用两种或多种针对不同靶点的靶向药物来延缓耐药性的发生。此外，还可以结合化疗和免疫疗法，以提高疗效并克服耐药性。
需要注意的是，每位患者的耐药性情况是不同的，因此针对耐药的治疗策略也可能会有所不同。建议及时就医，以获得更个性化的用药指导。
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