在急性心力衰竭发生时，机体会通过一系列代偿机制来维持生命活动：
1. 心肌收缩力代偿：当心脏泵血功能下降时，机体通过增加心肌的收缩力来提高心排血量。
2. 周围血管代偿：血管反射性地收缩，使得周围血管阻力增加，提高对心脏泵血压力的要求，从而维持机体血流供应的平衡。
3. 血液容量代偿：当心脏泵血功能下降时，机体通过增加血液容量来补偿失血和保持器官灌注。
4. 细胞代谢代偿：当心脏供血不足时，机体通过快速调整细胞代谢来维持细胞的正常功能。
5. 呼吸代偿：当心脏供血不足时，机体通过增加呼吸频率和深度来增加氧气的供应和二氧化碳的排出，维持酸碱平衡。
值得注意的是，这些代偿机制是短期内对急性心力衰竭的应急反应，目的是维持机体器官的功能。但是，长期的心力衰竭会导致这些代偿机制以及心脏自身的结构和功能的进一步损害，最终会加速疾病的进展。因此，在治疗急性心力衰竭时，既需要及时纠正心肌功能的障碍，又需要积极采取措施来减少代偿机制对机体的不良影响。
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