心绞痛发作的疼痛机制如下：
1. 缺血性机制：心绞痛是由于冠状动脉血液供应不足引起的，导致心肌缺氧和缺血。缺氧的心肌细胞释放一些代谢产物，如乳酸和酸性代谢物，这些物质可以刺激心脏神经末梢，引发疼痛感觉。
2. 神经感受器激活：缺血引起的一系列生化和生理过程，如氧化应激和炎症反应可以导致神经感受器的激活。心肌细胞受损释放出一些炎症介质，如组织因子、前列腺素和纤溶酶原激活物，这些物质可以刺激周围神经末梢的感受器，传递疼痛信号。
3. 神经传导障碍：缺血会导致一些离子通道异常，如钠离子通道和钾离子通道的失活，这些通道的异常导致心肌细胞兴奋性增加。当心肌细胞兴奋性过高时，神经系统会通过递质释放如组胺和血小板激活因子刺激周围的疼痛感受器，从而引起疼痛感受。
总体而言，心绞痛发作的疼痛机制是缺血引起的心肌细胞损伤和兴奋性增加，导致神经系统的感受器激活和疼痛传导障碍，最终产生疼痛感觉。
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